KRAS G12C突变与AKT通路激活关系：并非必然维持

KRAS G12C突变的激活并不一定能维持AKT通路的激活。KRAS G12C突变是一种常见的KRAS基因突变，它导致KRAS蛋白质的氨基酸序列发生改变，使其在GTP结合状态下更加稳定。这种突变被发现在多种癌症中，包括非小细胞肺癌。\n\nAKT通路是一个重要的信号传导通路，参与细胞生长、增殖和存活等生物学过程。KRAS G12C突变可以激活多个下游信号通路，包括MAPK通路和PI3K/AKT通路。虽然KRAS G12C突变常常伴随着PI3K/AKT通路的激活，但并不是所有KRAS G12C突变都能维持AKT通路的激活。\n\n最近的研究显示，KRAS G12C突变的细胞可能存在对PI3K/AKT通路的依赖性，但这种依赖性并不是普遍存在的。一些研究发现，通过抑制KRAS G12C突变细胞中的AKT信号通路，可以有效抑制其生长和增殖。因此，虽然KRAS G12C突变常常与AKT通路的激活相关，但并不是绝对的，其激活与维持仍然可能受到其他因素的调控。