子宫内膜蜕膜化过程中SLC7A11介导的胱氨酸转运与NADPH协同作用的抗氧化机制

本研究发现子宫内膜蜕膜化过程中，SLC7A11介导的胱氨酸转运和葡萄糖依赖的磷酸戊糖途径所产生的NADPH协同作用，增强了细胞抗氧化水平，促进了蜕膜化过程。研究表明，随着子宫内膜间质细胞蜕膜化的诱导，细胞氧化应激的活性氧水平（ROS）降低，而负责将细胞外胱氨酸（cystine）转运至细胞内的转运蛋白SLC7A11表达显著升高。抑制SLC7A11的表达可显著抑制内膜细胞蜕膜化诱导进程。SLC7A11转运胱氨酸至细胞内，胱氨酸在NADPH的作用下转化成半胱氨酸，进而生成具有抗氧化作用的谷胱甘肽（GSH）。蜕膜化过程中，与NADPH合成相关的磷酸戊糖途径明显激活，糖代谢产物也显著升高。抑制磷酸戊糖途径的限速酶G6PD的表达，可显著抑制子宫内膜间质细胞蜕膜化改变。葡萄糖缺乏会阻碍蜕膜化过程，但添加NADPH、胱氨酸或GSH可以逆转这种阻碍作用。该研究揭示了子宫内膜蜕膜化过程细胞抗氧化的机制，为内膜相关性不孕等病理过程提供了理论参考。