肺癌耐药机制与肝癌表观遗传修饰研究进展

肺癌耐药的研究一直是肺癌治疗领域的热点问题。近年来，研究表明肺癌耐药的机制可能与细胞周期调控、细胞凋亡、DNA修复等多个信号通路有关。例如，一些研究发现，肺癌中的BRAF突变可能导致激活细胞周期调控通路，从而促进肿瘤细胞增殖和耐药性的发生^[1,2]。此外，肺癌中的一些表观遗传修饰也可能影响细胞凋亡和DNA修复过程，导致肿瘤细胞对治疗药物的耐药性增加。

肝癌与表观遗传修饰的关系也备受关注。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰等多个层面，它们在肝癌的发生和发展中都起着重要的作用。例如，一些研究表明，肝癌中的DNA甲基化异常可能导致肝癌相关基因的失活，从而促进肿瘤细胞增殖和侵袭^[3]。此外，一些组蛋白修饰酶也被发现在肝癌中发挥着重要的作用，例如P300组蛋白乙酰转移酶可能促进肝癌细胞的增殖和转移^[4]。

参考文献：

1. Costa C, et al. Oncogene. 2014;33(37):4507-18.

2. Kim M, et al. Cancer Res. 2019;79(11):2962-74.

3. Li Z, et al. J Hepatol. 2016;64(6):1283-97.

4. Zheng Y, et al. Cancer Lett. 2019;463:1-9.