生长素除草剂作用机制：乙烯和ABA在植物毒性中的关键角色

新发现的TIR1/AFB受体将过高浓度的生长素除草剂或IAA与转录因子丰度和生长素响应基因的过度表达直接联系起来，从而导致与除草剂作用相关的一系列生化和生理事件的连续发生。在这种情况下，当生长素被施用到敏感物种或转基因植物中过度产生时，通过诱导ACC合酶在生物合成中的形成，可以长时间和普遍地刺激ACC和乙烯形成。ACC合酶的亚型由属于早期生长素响应基因的多基因ACS家族编码。它们在应用IAA和生长素除草剂后的几分钟内通过转录后或转录后调节的方式差异表达。生长素诱导的ACC合酶活性导致ACC浓度升高，与此同时乙烯形成增加。在使用包含ACC合酶反义基因LE-ACS2和生长素抗性或乙烯不敏感的品种（拟南芥、野芥菜、番茄）的转基因番茄植物进行的实验中，可以减轻或完全逆转除草剂诱导的形态症状。

乙烯是一种气体激素，参与植物对胁迫的响应以及衰老和植物生长的调节。乙烯通过将微管从横向重新定向为纵向，促进侧向细胞扩张，导致茎和根的肿胀。此外，刺激的乙烯介导了叶片脱落和下弯性等生长素效应，并通过抑制乙烯运输在局部调节生长素水平。因此，生长素诱导的乙烯爆发对生长异常和衰老起到贡献作用。被认为在生长素的抑制作用和实际植物毒害反应中起关键作用的因素似乎是ABA的过度产生。在生长素诱导的ACC合酶活性和乙烯形成之后，ABA在根和甚至更多在茎组织中积累，达到控制组中浓度的70倍。与茎和根生长的抑制密切相关，通过化学类别不同的生长素除草剂和IAA，在各种双子叶植物中，包括茜草科、茄科、伞形科、豆科、玄参科和旋花科的植物中，已经证明了ABA的诱导作用。相反，具有自然耐受性的作物品种没有刺激ACC合酶活性和ABA水平的作用，这表明选择性作用可能发生在受体位点。首先以高敏感的双子叶植物蓟为例，IAA和生长素除草剂触发了新生ABA的生物合成。在茜草细胞悬浮液中，ABA浓度在处理后的3小时内增加，这表明在激素信号传导之后直接发生响应。对途径中间产物的分析表明，ABA的生物合成仅在茎组织中通过增加叶黄素裂解而诱导，从而增加ABA前体黄酮醇的产生。这个途径中的关键调控步骤由NCED编码的质体酶催化。使用生物合成抑制剂和感知或合成乙烯或ABA的番茄突变体，研究表明，生长素刺激的乙烯似乎是ABA积累的触发因素。

最近，研究了生长素诱导的GaNCED1基因表达和乙烯和ABA的生物合成在茜草植物中的时间进程。在根处理后的1小时内，不同化学类别的IAA和生长素除草剂，包括quinmerac、dicamba和picloram，仅在茎组织中导致GaNCED1 mRNA水平的短暂增加。处理后的3小时，转录水平增加到最大值，比对照组高40倍；此后水平下降。在此期间，茎组织的水分含量和渗透势没有改变，这表明GaNCED基因表达没有受到生长素介导的渗透变化的上调。ABA开始在2小时的滞后期增加，并在24小时后达到比对照组高24倍的浓度。有趣的是，GaNCED1转录水平的增加先于ACC合酶活性、ACC和乙烯产生的增加。因此，乙烯或ACC不是NCED基因激活的主要触发因素。与此一致，乙烯生物合成的抑制剂对生长素引起的GaNCED1基因表达影响很小。然而，乙烯抑制剂显著降低了生长素诱导的ABA积累，这表明生长素诱导的乙烯在ABA积累中起到必需的作用，但在NCED基因表达中只起到次要作用。

总之，除了对乙烯生物合成中基因表达的激活作用之外，IAA和生长素除草剂还能直接触发NCED基因的激活，从而促进ABA生物合成的上调。然而，关于生长素信号在NCED基因表达中是否还涉及SCFTIR1/AFB介导的转录抑制因子（例如Aux/IAA）的降解，仍有问题待解决。同样，还需要澄清NCED基因表达的诱导是否是易感植物中生长素的普遍效应。这很可能是因为生长素诱导的ABA积累在各种双子叶植物中已被观察到。虽然生长素是NCED基因表达的主要触发因子，但乙烯似乎增强了ABA的生物合成，可能通过上调NCED的转录后调控作用。乙烯介导的NCED活性的上调可能基于酶蛋白的合成、活性和/或稳定性的增加。与此相一致，在2,4-D处理的拟南芥中的转录组分析显示了NCED1和乙烯信号传导和生物合成的基因的表达。

最终，ABA在茎组织中积累，并在植物内部进行系统传输。与乙烯一起，ABA在生长素除草剂作用的信号传导中作为激素第二信使发挥作用。ABA被认为是促进叶片衰老并通过对气孔运动和细胞分裂和扩张的影响来控制植物生长的重要激素。实际上，ABA增加的时间进程与气孔关闭密切相关，随之而来的是蒸腾作用的抑制、碳同化的抑制、植物生长的抑制和叶片组织的逐渐损伤。36 后者伴随着活性氧物质（ROS）如过氧化氢的过度产生，这似乎是由ABA介导的气孔关闭导致的光合作用活性下降引起的。此外，ABA诱导的质膜NADPH氧化酶的激活可能参与过氧化氢的产生。此外，叶片组织中Cu/Zn超氧化物歧化酶的含量增加，这进一步促进了过氧化氢的积累。外源应用的ABA已被证明可以模拟生长素对这些过程的影响。这与ABA在气孔关闭、生长抑制和促进叶片衰老方面的公认激素作用一致。比较不同化学类别的生长素除草剂的效果，可以证明，ABA和ROS（如超氧化物自由基和过氧化氢）的伴随过度产生以及组织损伤是所有生长素除草剂的共同影响。过氧化氢的积累通常被认为通过膜脂质过氧化作用导致氧化性组织损伤，并可能在衰老过程中的信号传导中发挥作用。因此，用过氧化氢处理茜草茎，会引起类似于生长素除草剂的植物毒性，包括叶片逐渐变黄，随后出现萎蔫、组织坏死和植物死亡。

总体而言，生长素的单独作用以及生长素刺激的乙烯和ABA似乎是引发生长素除草剂和IAA在过高内源浓度下的植物毒性综合征的主要致病因素。特别是，ABA和过氧化氢的过度产生是生长素作用与诱导的生长抑制、衰老和组织腐烂之间长期寻求的缺失环节。因此，使用合成生长素，已在生长素感知和生长素与乙烯和ABA生物合成上调之间的信号传导激素相互作用中确定了新的原理。8 此外，相关结果引发了人们对这种激素相互作用也作为根向地性和其他与生长素相关的过程（如顶端优势中侧芽抑制）信号传导中的模块发挥作用的推测。由于乙烯和ABA的信号转导途径似乎部分重叠和干扰，乙烯和ABA之间的相互作用可能在与强烈的乙烯生物合成刺激相一致的现象中发挥作用。这些现象包括在胁迫条件下诱导的衰老、细胞分裂素引起的生长抑制、根癌农杆菌引起的植物肿瘤发育和果实成熟。