重症药症SJS/TEN发病机制：免疫途径详解

重症药症SJS/TEN是一种严重的药物过敏反应，其发病机制涉及多种免疫途径。其中，药物通过激活免疫细胞，导致T细胞的活化和增殖，从而引发细胞毒性T细胞反应。这些T细胞释放大量的细胞因子，如TNF-α、IFN-γ、IL-2等，这些细胞因子进一步引发细胞毒性T细胞的杀伤作用，导致皮肤和黏膜的广泛坏死。

此外，药物过敏反应还可能通过激活B细胞和产生药物特异性抗体的方式发生。这些抗体结合到药物分子上，形成药物-抗体复合物，进一步激活免疫细胞和促炎细胞的活化，引发炎症反应和组织损伤。

另外，SJS/TEN的发病机制还涉及到HLA分子的作用。HLA分子是人类组织相容性复合物的一部分，它们在免疫系统中发挥重要作用。一些药物能够与HLA分子结合，形成药物-HLA复合物，进而激活免疫细胞和引起炎症反应。一些研究表明，SJS/TEN的患者中，与药物过敏反应相关的HLA分子与正常人群相比具有更高的频率。

总之，重症药症SJS/TEN的发病机制涉及多种免疫途径，包括细胞毒性T细胞反应、药物特异性抗体反应、HLA分子介导的免疫反应等。这些免疫途径的相互作用和复杂性，使得SJS/TEN的发病机制仍需进一步的研究和探索。