背景:早产感染猫瘟病毒(FPV)已长期以来与小猫小脑发育不全有关,原因是感染分裂中的神经母细胞。FPV与其他细小病毒一样,需要分裂的细胞来复制,这解释了病毒通常对消化道、淋巴组织和骨髓的亲和性。

结果:本研究对2013年因犬细小病毒感染而死亡的28只猫进行了尸检和组织病理学分析。通过实时聚合酶链反应和免疫组化检测在多个器官中确认了感染。令人惊讶的是,尽管这些猫中没有一只显示小脑萎缩或小脑阳性免疫染色,但其中一些,包括一只成年猫,在脑神经元(间脑)中显示出病毒抗原的明亮阳性免疫染色。此外,感染的神经元在免疫染色中对细胞周期调控蛋白p27(Kip1)呈阴性,而相邻的未感染神经元呈阳性,这表明感染神经元可能重新进入有丝分裂周期。下一代测序和PCR分析表明,感染猫脑的病毒是FPV,并且其NS1蛋白序列中存在独特的替代。考虑到这种蛋白在其他细小病毒物种中对细胞周期和凋亡的调控作用,可以推测该NS1突变与该FPV株感染成年猫神经元的能力之间可能存在因果关系。

结论:本研究首次提供了猫瘟病毒感染猫脑神经元的证据,包括成年猫。观察到感染神经元可能重新进入细胞周期。FPV株的NS1蛋白序列突变可能与其异常细胞亲和性有关。需要进一步研究以阐明这一点。


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