通过端粒酶TERT的启动子突变10、HBV插入11或扩增12等机制引起的TERT的过表达能够促进HCC的增殖13。在HCC中12 ~ 48的细胞周期通路会因为TP53基因的频繁突变而改变13-15。

这些突变会导致细胞周期调控失衡，进而促进肝细胞癌（HCC）的增殖。此外，TP53突变还会导致细胞凋亡的抑制和DNA损伤修复的缺陷，从而增加HCC细胞的生存能力。此外，其他与细胞周期调控相关的基因如CDKN2A、RB1等也常常发生突变，进一步加剧了细胞周期异常和HCC的发展。

除了细胞周期通路的改变，HCC细胞还常常表现出增强的细胞增殖和抗凋亡能力。例如，AMPK和mTOR信号通路的异常激活会促进细胞增殖，而Bcl-2家族蛋白的过表达则能够抑制细胞凋亡。此外，HCC细胞还常常表现出免疫逃逸的特征，包括PD-L1的过表达和T细胞功能的抑制，从而抑制了免疫系统对肿瘤的攻击。

总之，HCC的增殖主要是由于细胞周期调控的异常和细胞增殖、凋亡、免疫逃逸等多个因素的综合作用。深入研究这些机制有助于揭示HCC发展的分子机制，并为开发新的治疗策略提供理论依据。