修改下面这句话Choudhury团队在细胞水平通过dCas9-TET1CD成功靶向降低了BRCA1启动子的甲基化水平从而重新激活BRCA1基因的表达有效抑制细胞的生长为乳腺癌和卵巢癌的治疗提供了新的策略143。Wang Q团队通过dCas9-TET1CD靶向SARI启动子去甲基化的HCT116细胞稳转细胞系。相较于对照组实验组SARI的表达水平显著上升细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著下降而凋亡水平显

Choudhury团队通过dCas9-TET1CD在细胞水平成功靶向降低了BRCA1启动子的甲基化水平，从而重新激活了BRCA1基因的表达，有效抑制了细胞的生长。这为乳腺癌和卵巢癌的治疗提供了一种新的策略[143]。Wang Q团队则通过dCas9-TET1CD靶向SARI启动子去甲基化的HCT116细胞稳定转化了细胞系。与对照组相比，实验组中SARI的表达水平显著上升，细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著下降，同时凋亡水平显著增加。进一步将构建的稳定细胞系注射到BALB/c裸鼠中，实验组的肿瘤细胞成瘤能力显著下降，与对照组相比{Wang, 2019 #403}。通过dCas9介导的表观基因编辑，研究人员能够准确地定位到基因组中特定的区域，并改变该区域的表观修饰状态。这为研究基因的表观调控机制、功能以及在通路中的作用提供了一种有力的方法，同时也为疾病治疗和药物开发提供了新的思路和靶点。