修改这段文字正如您所说癌症包括肝癌基因组的甲基化是非常复杂的问题同样是高甲基化其在不同区域发挥的功能可能都是不同的。启动子区甲基化变化与基因表达的情况一定是相关的吗？如果不是那么有多大比例是相关的呢？在启动子区又有多大比例的启动子更倾向于用传统的负调控来解释呢？在甲基化调控的选择性启动子中有多大比例的选择性启动子更可能在肿瘤中是否一定的促进肝癌进展的作用。为了回答这些问题我们首先从整体的角度将所有

正如您所提到的，癌症（包括肝癌）基因组的甲基化是一个非常复杂的问题。高甲基化在不同区域可能发挥不同的功能。我们想要了解启动子区的甲基化变化与基因表达之间是否相关。我们首先将所有启动子归为一个整体，观察了启动子活性变化与甲基化水平变化之间的关系。然后，我们对每个启动子进行了单独的分析，研究了启动子活性变化和甲基化水平变化之间的相关性。我们发现大约52.6%的启动子活性和甲基化状态之间存在相关性，其中约32.8%呈现负相关。我们将这些启动子定义为甲基化调控的选择性启动子（mrAP）。在这些mrAP中，约83.6%的启动子的甲基化状态对预后评估具有价值，其中包括已知的癌基因或抑癌基因。例如，对于一些在不同癌症中既有促癌作用又有抑癌作用的基因（如PZK1），我们的结果提示在肝细胞癌中可能起到促进作用。