HCC组织样本中,ARAP1高甲基化组患者具有更差的预后,与抑癌因子的特征相一致(图3 – 24 A)。然而,prmtr.61501与之相反,prmtr.61501具有高水平的染色质开放信号和甲基化状态,其对应的启动子活性升高。并且低甲基化组具有更差的预后,与促癌因子的特征相一致。这表明该基因的不同启动子编码的不同转录本可能具有相反的功能。ARAP1编码的蛋白质包含SAM、Arf-Gap、Rho-GAP和pleckstrin同源(PH)结构域。2002年,Paul A. Randazzo的研究发现缺乏SAM结构的ARAP1(ARAP1-S)能同时表现出Rho-GAP和磷脂酰肌醇(3,4,5)三磷酸(PIP3)依赖性的Arf-Gap活性。其中,Rho-GAP活性可以导致细胞变圆和应力纤维损失,而Arf-Gap活性介导高尔基体的变化和丝状伪足的形成,影响细胞的迁移能力。Arf GAP和Rho GAP活性均有助于抑制细胞扩散[205]。此外,ARAP1还包含5个串联的pleckstrin同源(PH)结构域。

请修改下面这句话HCC组织样本中ARAP1高甲基化组患者具有更差的预后这与抑癌因子的特征相符合图3 – 24 A。而prmtr61501与之相反prmtr61501具有高的染色质开放信号以及水平的甲基化状态其对应的启动子活性升高。并且低甲基化组具有更差的预后这与促癌因子的特征相符合。提示该基因的不同启动子编码的不同转录本可能具有一个相反的功能。ARAP1编码的蛋白质包含SAM、Arf-Gap、Rh

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