引言 压力性尿失禁(SUI)是影响女性人口的主要疾病之一,其特征为由于各种因素(如运动、咳嗽或打喷嚏)引起的腹内压力升高而导致的非自愿性尿液泄漏[1]。SUI在首次怀孕或分娩的女性中更为普遍,同时对患者的心理和身体造成负面影响[2]。此外,许多因素,包括年龄、分娩、过度吸烟、认知功能障碍、肥胖和药物治疗等,被认为是SUI的贡献因素[3]。此外,机械损伤诱导的细胞外基质(ECM)降解过程已知会增加SUI患者的生殖道功能障碍、弹性纤维结构破坏和盆腔损伤[4]。此外,成纤维细胞功能受损与ECM代谢紊乱相关,也会导致SUI的加重[5]。目前,SUI的诊断方法包括膀胱镜检和尿动力学检查,治疗策略包括盆底肌训练、保守疗法、下尿道吊带治疗和重建手术[6]。尽管过去几十年取得了进展,但由于医疗工具、共识标准和经过验证的治疗管理的限制,仍缺乏广泛接受的SUI治疗方法[7]。鉴于这种困境,推进寻找可靠的生物标志物以提高SUI治疗效果是明智的选择。 烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)是一种关键的NAD生物合成酶,在广泛的条件下参与细胞代谢活动、衰老、凋亡和重编程的调节中起到至关重要的作用[8]。尽管Nampt在SUI中的作用很少被研究,但许多作者已经发现了Nampt在许多疾病中的有害作用。例如,一项先前的研究表明,Nampt的过度表达可以预测呼吸机触发的损伤,并引起严重肺动脉高压的血管重构[9]。另一方面,Nampt沉默先前与减轻的炎性浸润和相应的基质降解和合成有关[10]。同时,Muraoka等人进行的研究强调了Nampt对糖尿病肾病的致病作用,因为其能够调节表观遗传基因变异并增强纤维化、胶原沉积和ECM代谢[11]。此外,Nampt下调伴随着细胞活力升高、凋亡抑制和ECM代谢降解,在骨关节炎的情况下也是如此[12]。所有上述证据表明Nampt与ECM产生的正相关性。因此,我们假设Nampt可能会影响SUI成纤维细胞的ECM降解。值得注意的是,由于其调节凋亡、代谢活动和自噬的能力,Nampt涉及各种免疫状况和神经损伤[13]。同样,另一项研究记录了Nampt抑制导致脓毒症炎症症状减轻,因为它可以增强自噬[14]。同时,现有证据进一步表明,在肺纤维化患者中,当自噬升高且接受有效药物治疗时,ECM重塑会下调[15]。同样,一项先前的研究揭示了通过ECM产生增强结膜纤维化可以通过自噬逆转[16]。总之,Nampt可能通过调节自噬影响SUI成纤维细胞的ECM降解。因此,本研究旨在研究Nampt对SUI成纤维细胞的ECM代谢的影响。在此,我们推测Nampt是否能够通过调节自噬影响SUI成纤维细胞的ECM降解,以提供SUI治疗的新理论见解

帮我翻译 IntroductionStress urinary incontinence SUI is one of the leading disorders affecting the female population featured by involuntary urinary leakage induced by elevated intraabdominal pressure du

原文地址: https://www.cveoy.top/t/topic/dOGJ 著作权归作者所有。请勿转载和采集!

免费AI点我,无需注册和登录