总的来说,上述证据表明,Nampt沉默对IL-1β处理的SUI成纤维细胞自噬产生了抑制作用。此外,为验证自噬在Nampt调节SUI成纤维细胞ECM降解机制中的作用,使用3-MA抑制自噬,结果显示自噬抑制与细胞中COL1A、ACAN和TIMP-1表达的降低以及MMP-2和MMP-9表达的增加有关。此外,另一项研究强调,在促进自噬的条件下,COL2A和ACAN表达相应激活,强调COL2A、ACAN表达和自噬之间的正相关关系。同时,在患有子宫内膜异位症的患者中,自噬水平降低与MMP-2表达升高伴随出现。值得注意的是,以前的研究显示Nampt能增强ECM降解蛋白的表达并减缓自噬。总之,可以合理地推断,自噬的抑制减弱了Nampt沉默对IL-1β诱导的SUI成纤维细胞ECM降解的抑制作用。然而,作为第一项探索Nampt在SUI中作用的研究,我们的大多数实验都是在细胞水平进行的,缺乏自噬的组织学检测。此外,我们没有进行足够的增益/损失功能实验。尽管如此,在未来的努力中,我们将努力通过体内实验来定义Nampt在SUI中的作用。

结论 总的来说,我们的研究结果表明,Nampt在SUI中过度表达,而Nampt沉默增强了SUI成纤维细胞的自噬,从而抑制了ECM降解。我们希望我们的发现为Nampt对SUI的治疗潜力提供新的见解。在未来,我们将进一步阐述Nampt参与SUI的潜在机制和治疗意义。然而,我们的临床前研究也存在一些局限性。例如,我们仅披露了自噬在ECM降解中的作用机制,而Nampt是否通过其他分子途径介导ECM降解仍需进一步研究。此外,Nampt在SUI中的其他功能和影响也需要进一步探索,Nampt沉默的实验结果和有效应用也需要进一步研究。尽管如此,我们希望我们的发现能为SUI研究提供一些新的启示。

致谢 感谢我们团队的所有成员出色的工作。

利益声明 作者声明没有竞争利益。

资助 本研究得到了LHGJ20200762号“女性应激性尿失禁中Nampt表达及分子机制研究”的支持。

数据可用性声明 本研究生成或分析的所有数据都包含在本文章中。

作者贡献 张慧:概念化、方法论、调查、撰写-原始草案、撰写-审查和编辑;王璐:概念化、验证、调查;向远翠:概念化、调查;王亚丽:验证;李红娟:方法论、撰写-审查和编辑

帮我翻译 Altogether the aforementioned evidences indicated that Nampt silencing exerted a diminishing effect on IL-1β-treated SUI fibroblast autophagy Additionally to verify the role of autophagy in the

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