Marchetti22课题组认为LamD可以诱导人黑色素瘤细胞系HBL和人骨肉瘤SAOS2癌细胞衰老。他们发现LamD在TopI突变的癌细胞中没有诱导衰老的活性因此推测LamD的诱导衰老的通路与TopI有关。另外他们还发现LamD抑制TopI酶导致DNA损伤之后会引发胞内ROS水平的提高会进一步导致细胞的衰老。

此外，研究人员还发现LamD可以通过激活p53和p21等肿瘤抑制基因通路来诱导细胞的衰老。这些发现表明LamD可能是一种有潜力的抗肿瘤化合物，并且可以通过诱导细胞衰老来抑制肿瘤生长。然而，进一步的研究仍然需要进行，以了解LamD的详细机制和临床应用的可行性。

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