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在HCC的免疫微环境中，除了活化的CD8+T淋巴细胞外，自然杀伤性T（NKT）细胞也能够分泌大量的IFN-γ。这一过程受到“肠道菌群-胆汁酸-CXCL16/CXCR6-NKT”途径的调控[9, 10]。在生理状态下，胆汁酸以肠肝循环的方式处于动态平衡中。在肝脏中，胆固醇通过胆固醇7-羟化酶（CYP7A1）的催化生成初级胆汁酸，随后经过肠肝循环到达结肠后，在含有胆盐水解酶（BSH）的肠道细菌如乳酸杆菌、双歧杆菌的作用下，经过去结合和7α-脱羟基反应转化为次级胆汁酸，并通过门脉循环重新吸收。近年的研究发现，肠道菌群和胆汁酸能够通过肠肝循环调控HCC的免疫微环境，影响PD-1对肿瘤的疗效。在HCC中，肠道菌群介导的初级和次级胆汁酸代谢对肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cell, LSEC）分泌的趋化因子CXCL16有不同的影响。初级胆汁酸促进LSEC中CXCL16的分泌，而次级胆汁酸则抑制LSEC中CXCL16的分泌[9]。CXCL16与CXCR6结合，激活肝内CXCR6+相关性NKT细胞，释放更多的IFN-γ[9, 11]。因此，基于“肠道菌群-胆汁酸-CXCL16/CXCR6-NKT”途径，调控肠道菌群介导的胆汁酸代谢，尤其是增加肠道初级胆汁酸的合成，有可能提高HCC免疫微环境中IFN-γ的水平。

二甲双胍是一种广泛用于治疗2型糖尿病的一线口服药物，自1994年FDA批准以来，在临床应用中安全且耐受性良好。体外研究证实二甲双胍可以通过STAT3/cyclinD1、STAT3/Bcl-2和AMPK/p53/miR-23a/FOXA1信号轴抑制HCC细胞增殖，诱导细胞凋亡，促进细胞自噬。多中心临床研究表明，二甲双胍可以降低糖尿病及慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗成功后的HCC发病率，长期使用二甲双胍的HCC患者中位生存期明显增加，说明二甲双胍具有一定的抗HCC作用。此外，二甲双胍可以促进PD-1治疗转移性恶性黑色素瘤和非小细胞肺癌的疗效。然而，二甲双胍抗HCC的体内机制尚不明确，是否可以促进PD-1治疗HCC的疗效需要进一步研究。

因此，我们提出如下科学假说：在HCC中，二甲双胍可以通过调节肠道菌群介导的胆汁酸代谢，基于“肠道菌群-胆汁酸-CXCL16/CXCR6-NKT”途径，释放IFN-γ，上调JAK-STAT通路，促进PD-L1表达，从而增加PD-1治疗HCC的有效率。同时，二甲双胍还能够改变肠道菌群结构，起到控制血糖、降低血脂、治疗非酒精性脂肪肝、阻止结直肠肿瘤的发生的作用。