重症肌无力发病机制：自身抗体与AChR抗体

重症肌无力发病机制：自身抗体与AChR抗体

目前研究结果表明自身抗体在重症肌无力发病机制中发挥重要作用并涉及到多种抗体及补体。抗AChR抗体主要通过以下三种机制影响神经肌肉传递：

1. 补体激活：MG患者体内的抗体与AChR结合激活补体级联反应，形成膜攻击复合物，导致NMJ突触后膜局部破坏，导致突触后膜形态简化和改变，褶皱消失；
2. 抗原调节：抗体与NMJ突触后膜上的AChR分子交联，引起AChR分子内吞和讲解
3. 抗体封闭：抗体与AChR结合，干扰ACh与AChR结合，形成AChR功能阻滞，引起神经肌肉传递障碍。

选择题

单选题：

1. 重症肌无力患者体内的抗AChR抗体主要通过以下哪种机制影响神经肌肉传递？

a) 补体激活 b) 抗原调节 c) 抗体封闭

答案：a) 补体激活

多选题：

1. 下列哪些机制与抗AChR抗体影响神经肌肉传递有关？

a) 补体激活 b) 抗原调节 c) 抗体封闭 d) 免疫细胞活化

答案：a) 补体激活 b) 抗原调节 c) 抗体封闭

**请注意：**根据提供的信息，重症肌无力患者体内的抗AChR抗体通过补体激活、抗原调节和抗体封闭机制影响神经肌肉传递。