帮我翻译：Exemplified first for the grass weed barnyard grass Echinochloacrus-galli L Beauv the principal site of quinclorac action islocalised in the root tissue but endogenous levels of ACC ethyleneforma

首先以禾本科杂草稗草（Echinochloa crus-galli (L.) Beauv.）为例，奎诺克拉草的主要作用位点局限于根组织，但内源性的ACC、乙烯形成和氰化物积累主要增加在茎部，那里产生了植物毒性症状。奎诺克拉草通过激活根组织中的ACC合成酶活性，导致了处理后1小时内ACC水平的增加（图3）。多余的ACC被转运到茎部，通过ACC氧化酶转化为高水平的乙烯和氰化物。这个过程似乎是自我放大的，因为ACC及其产物氰化物会在茎组织中诱导ACC合成酶活性。稗草茎的离体处理通过维管系统给予ACC，导致ACC合成酶活性和相等的乙烯和氰化物产生量增加。相对于对照组，处理后6小时，ACC合成酶活性增加了五倍。组织中的氰化物浓度从对照组的5微米增加到孵育53小时后的18微米。此外，外加的氰化物能够增加茎组织中的ACC合成酶活性，可能通过诱导ACC合成酶基因转录来实现。在其他易感禾本科杂草中，包括大鸭茅（Digitaria sanguinalis (L.)）、广叶鸭茅（Brachiaria platyphylla (Griseb.) Nash）和绿狗尾草（Setaria viridis (L.) Beauv.），茎部组织中的氰化物浓度也会积累。积累的程度与除草剂浓度和施用时间有关，并与抑制生长、叶绿素丧失和碳同化减少等除草剂效应密切相关。内源性氰化物浓度增加，例如在稗草和大鸭茅的茎部组织中，分别从对照组的三倍和九倍增加到96小时后的近30微米和50微米的峰值浓度。来自其他化学类别的生长素除草剂，包括二氯苯甲酸和1-NAA（图1），导致的ACC和氰化物浓度较低，与植物毒性较低相关。因此，在光滑鸭茅（Digitaria ischaemum (Schreb.) Muhl.）中的研究证实，奎诺克拉草的植物毒性主要是由茎部组织中氰化物积累引起的，这是由刺激的ACC合成导致的。外加氰化钾以相似的氰化物量重现了奎诺克拉草的植物毒性。此外，使用ACC合成酶抑制剂氨乙氧基乙基甘氨酸（AVG）预处理可减轻奎诺克拉草的植物毒性和乙烯产生。与此同时，在易感禾本科杂草中，β-CAS只被轻微激活。相反，对奎诺克拉草具有抗草草杂草和生物型以及对水稻具有耐受性的草杂草，β-CAS活性高达六倍，但茎部组织中的ACC合成酶活性、乙烯和氰化物产生无明显变化。因此，对禾本科杂草对奎诺克拉草的不同敏感性，选择性诱导ACC合成酶（可能通过对奎诺克拉觉知的生长素接受体的差异敏感性或转录后调控）以及通过β-CAS解毒氰化物的能力似乎是决定因素。与易感禾本科杂草相反，敏感的双子叶植物的茎部没有发现氰化物浓度的变化。如Galium所示，在处理后的植物开始衰老时，从茎部释放到气相中的HCN浓度增加了三倍。总之，越来越多的证据表明，在特定条件下，特别是当生长素除草剂奎诺克拉草通过ACC途径刺激乙烯生物合成时，细胞内氰化物积累并介导了植物毒性效应，最终导致细胞和植物死亡（图3）。β-CAS在线粒体中的隔离显然阻止了其成功解毒胞质中释放的大量氰化物。这里，多种代谢效应可能与抑制对氰化物敏感的线粒体外酶和蛋白质有关。最终，高乙烯和氰化物浓度的联合作用是导致易感的禾本科杂草（如Brachiaria、Digitaria、Echinochloa和Setaria）中观察到的代谢和生理反应的原因。最近有人提出，奎诺克拉草引起玉米根死亡的可能与乙烯和氰化物无关。在这里，发现细胞死亡伴随着ROS生成和脂质过氧化。氰化物在植物中的作用似乎不仅限于生长素作用。更一般地，ACC依赖的HCN生成被认为在受胁迫植物中具有双重的植物毒性和调节功能。在强烈刺激乙烯生物合成的条件下，氰化物的植物毒性浓度可能涉及到细胞死亡的诱导过程，这在病原体感染、干旱和臭氧诱导的叶片病变形成的过程中发生。另一方面，与乙烯一起，亚致死浓度的氰化物可能通过特定基因表达（例如ACC合成酶）在植物适应生物和非生物胁迫的过程中发挥信号传导作用。这将是未来研究的一个有趣领域，以阐明氰化物如何被感知和转导为特定的下游反应。