翻译：9 The level of PRL should be shown along with that of IGFBP1 at both mRNA and protein levels throughout the manuscript10 To proof that SLC7A11 is crucial for decidualization rescue experiments usin

在整篇文章中，应该同时展示PRL和IGFBP1的mRNA和蛋白水平。

为了证明SLC7A11对蜕膜化至关重要，应进行使用SLC7A11过表达载体和过氧化氢/ cAMP+MPA处理的细胞的拯救实验。同样，还应进行使用铁死亡抑制剂的实验。

对铁死亡的表征还远远不够。需要进行线粒体形态学、细胞死亡率（不使用Annexin V/PI，因为铁死亡与凋亡不同），等实验（抑制实验、诱导实验和拯救实验）。此外，还应该展示SLC7A11敲降对胱氨酸摄取的影响。

图5中，面板的顺序和位置仍然令人困惑。除了蛋白水平和mRNA水平的顺序之外，NADPH应该放在NADPH/NAD+比值之前。

“这些发现表明NADPH可能对蜕膜化过程具有促进作用”的结论过于推断。从cAMP+MPA处理的基质细胞中NADPH的增加来看，并没有任何迹象表明NADPH能够促进蜕膜化。此外，从图5E中可以看出，G6PD抑制可能会降低蜕膜化的水平，因为在使用5和10μM 6-AN处理的细胞中，β-Actin的水平也显著降低。

图5只显示了NADPH与蜕膜化之间的相关性，但并没有显示因果关系。此外，虽然图5显示G6PD/PPP可能影响蜕膜化（尽管证据不足，作者至少应该过表达G6PD并调查其对蜕膜化的影响），但NADPH是否参与其中仍然不清楚。NADPH不是PPP的唯一产物，PPP还可以生成其他产物。

图6只显示了SLC7A11对ROS、GSH和蜕膜化水平的影响，以及G6PD敲降对ROS、GSH和凋亡水平的影响。这远远不足以证明SLC7A11和G6PD在产生GSH、减少基质细胞氧化应激，最终蜕膜化方面的协同作用。这两个途径可能都会影响蜕膜化，但它们之间的因果关系和协同作用需要进一步的证据。PPP是基质细胞产生NADPH以生成GSH的唯一来源吗？应进行使用siG6PD/SLC7A11过表达和G6PD过表达/siSLC7A11的实验（所有铁死亡特征，所有蜕膜化标志物）。

我无法理解为什么作者在这里观察凋亡率。先前图中显示的SLC7A11、GSH和erastin的效果表明了铁死亡的可能性。因此，作者应该检查更多的铁死亡特征，如脂质ROS、线粒体形态学、线粒体膜电位和细胞死亡率（PI单染）而不是Annexin V/PI染色。

图7中，葡萄糖耗尽与蜕膜化的关系是什么？SLC7A11在这里的作用如何？另外，作者在Glc一词中的意思是什么？这样的缩写应该在图例中解释，并且应该避免使用让人困惑和误解的缩写（很难理解Glc代表葡萄糖耗尽）。

第448行，“NADPH和GSH（都是PPP中G6PD的产物）”这句话很奇怪。首先，G6PD并不直接产生NADPH。其次，将GSH称为G6PD和/或PPP的产物是不恰当的，尽管NADPH对于产生GSH是必需的