细胞内囊泡内的病原体需要逐渐扩大其周围的囊泡以容纳增加的细菌后代,以进行细胞内复制。在这里,我们发现细菌嗜肺军团菌通过微调囊泡膜内的溶血磷脂生成来控制囊泡扩张。在与宿主泛素结合后发生构象变化的IVB型(Dot/Icm)效应蛋白VpdC将磷脂转化为溶血磷脂,在适度的浓度下已知可以促进膜融合,但在高浓度下会通过产生过多的正向膜曲率来阻止膜融合。因此,过度产生VpdC的嗜肺军团菌无法充分扩张其周围的膜,将复制的细菌困在空间受限的囊泡内,降低了它们进行细胞内增殖的能力。定量脂质组学证实了感染期间VpdC依赖性溶血磷脂的增加,瞬时转染细胞中的VpdC产生器官膜的管化以及线粒体的碎片化,这些过程可以通过向细胞提供外源性溶血磷脂来模拟。总之,这些结果表明细菌磷脂酶在囊泡扩张中发挥着重要作用。


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