dCas9-TET1CD介导的SARI启动子去甲基化抑制HCT116细胞增殖和肿瘤生长

Wang Q团队通过使用dCas9-TET1CD靶向SARI启动子在HCT116中进行去甲基化，并成功构建了稳定的细胞系。与对照组相比，实验组中SARI的表达水平显著增加，细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱，而凋亡水平显著增加。此外，将构建的稳定细胞系注射到BALB/c裸鼠体内后，实验组中肿瘤细胞的成瘤能力明显下降{Wang, 2019 #403}。通过dCas9介导的表观基因编辑，研究人员能够准确定位到基因组中特定的区域，并改变该区域的表观修饰状态。这为研究基因的表观调控机制、功能以及在通路中的作用提供了一种有力的方法，也有望为疾病治疗和药物开发提供新的思路和靶点。