结论 总的来说,我们研究得出的结果表明,Nampt在SUI中过度表达,而Nampt的沉默增强了SUI成纤维细胞的自噬,从而抑制了ECM的降解。我们希望我们的发现能够为Nampt在治疗SUI方面的潜力提供新的见解。在未来,我们将进一步阐明Nampt在SUI中的作用机制和潜在的治疗意义。然而,我们的临床前研究也存在一些局限性。例如,我们仅揭示了自噬在ECM降解中的机制,而Nampt是否通过其他分子途径介导ECM降解仍需进一步研究。此外,Nampt在SUI中的其他功能和影响也需要进一步探索,而Nampt沉默的实验结果和有效应用也需要进一步研究。尽管如此,我们希望我们的发现能够为SUI研究提供一些新的启示。 致谢 我们感谢团队中所有成员的出色工作。 披露声明 作者们未报告任何潜在利益冲突。 资助 本研究得到[LHGJ20200762]号资助,该项目为女性应力性尿失禁中Nampt表达和分子机制的研究。 数据可用性声明 本研究生成或分析的所有数据均包含在本文中。 作者贡献 张辉:概念化、方法论、调查研究、原稿撰写、审阅和编辑。王璐:概念化、验证、调查研究。向远粹:概念化、调查研究。王亚丽:验证。李红娟:方法论、审阅和编辑


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