请翻译成中文：Here we report that thekey T helper 17 TH17 cell diferentiation stimulator STAT334 is subject to reversibleS-palmitoylation on cysteine 108 DHHC7 palmitoylates STAT3 and promotes itsmembrane re

我们报告了T辅助细胞17（TH17）细胞分化刺激因子STAT33,4的关键作用，该因子可在半胱氨酸108上经受可逆性的S-棕榈酰化。DHHC7棕榈酰化STAT3并促进其膜召集和磷酸化。酰基蛋白硫酯酶2（APT2，也称为LYPLA2）去棕榈酰化磷酸化STAT3（p-STAT3）并使其转位到细胞核。这种棕榈酰化-去棕榈酰化循环增强了STAT3的活化，并促进了TH17细胞分化。棕榈酰化或去棕榈酰化的干扰都会对TH17细胞分化产生负面影响。TH17细胞的过度活化与多种炎症性疾病有关，包括炎症性肠病（IBD）。在小鼠模型中，APT2的药物抑制或Zdhhc7（编码DHHC7）的敲除可缓解IBD的症状。我们的研究不仅揭示了治疗IBD的潜在治疗策略，而且还为了解S-棕榈酰化调节细胞信号传导提供了一个模型，这可能广泛适用于了解许多S-棕榈酰化事件的信号功能。